正常情況下尿液應(yīng)該是無(wú)菌的，由于尿液不斷的沖洗尿道使浸入的微生物很難在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌對(duì)單層柱狀上皮細(xì)胞和移行上皮細(xì)胞，如前尿道、子宮頸、后尿道、膀胱粘膜敏感，極容易粘附在上述細(xì)胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH<5.5）很快殺死，因而膀胱和臟不易被感染，而前列腺液含有精胺及鋅，故可受淋球菌感染。
　　
　　尿道及陰道內(nèi)的寄生菌群對(duì)淋球菌的生長(zhǎng)有一定的抑制作用。這些菌群的存在給體內(nèi)提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳鐵蛋白，鐵對(duì)淋球菌的長(zhǎng)生繁殖是必需的，如環(huán)境中鐵的濃度處于低水平時(shí)，則淋球菌的生長(zhǎng)受限。淋球菌對(duì)不同細(xì)胞敏感性不同，對(duì)前尿道粘膜的柱狀上皮細(xì)胞最敏感。因而前尿道最容易被感染，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮組成，淋球菌對(duì)其敏感性不及柱狀細(xì)胞，因而被淋球菌感染的機(jī)會(huì)比前尿道差。舟狀窩粘膜由復(fù)層鱗狀細(xì)胞組成，而多層鱗狀上皮細(xì)胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速與尿道、宮頸上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I轉(zhuǎn)至尿道的上皮細(xì)胞膜，淋球菌即被柱狀上皮細(xì)胞吞蝕，然后轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外粘膜下，通過(guò)其內(nèi)毒素脂多糖，補(bǔ)體及IgM的協(xié)同作用，在該處引起炎癥反應(yīng)。30小時(shí)左右開(kāi)始引起粘膜的廣泛水腫粘連，并有膿性分泌物出現(xiàn)，當(dāng)排尿時(shí)，受粘連的尿道粘膜擴(kuò)張，刺激局部神經(jīng)引起疼痛。由于炎癥反應(yīng)及粘膜糜爛，脫落，形成典型的尿道膿性分泌物。
　　
　　由于炎癥刺激尿道括約肌痙攣收縮，發(fā)生尿頻、尿急。若同時(shí)有粘膜小血管破裂則出現(xiàn)終未血尿。細(xì)菌進(jìn)入尿道腺體及隱窩后亦可由粘膜層侵入粘膜下層，阻塞腺管及窩的開(kāi)口，造成局部的膿腫。在這個(gè)過(guò)程中，機(jī)體局部及全身產(chǎn)生抗體，機(jī)體對(duì)淋球菌的免疫表現(xiàn)在各個(gè)方面，宿主防御淋球菌的免疫主要依賴于IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起預(yù)防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常對(duì)感染的淋球菌的抗體反應(yīng)，即為粘膜抗體反應(yīng)。這些抗體除了IgA外還有IgG和IgM，血清抗體反應(yīng)方面，在淋球菌感染后，血清IgG、IgM和IgA水平升高，IgA為分泌性抗體，從粘膜表面進(jìn)入血液，這些抗體對(duì)血清的抗體-補(bǔ)體介導(dǎo)的殺菌作用相當(dāng)重要，它們對(duì)血清敏感菌株所致的淋球菌菌血癥具有保護(hù)作用。一般炎癥不會(huì)擴(kuò)散到全身，若用藥對(duì)癥、足量、局部炎癥會(huì)慢慢消退。炎癥消退后，壞死粘膜修復(fù)，由鱗狀上皮或結(jié)締組織代替。
　　
　　嚴(yán)重或反復(fù)的感染，結(jié)締組織纖維化，可引起尿道狹窄。若不及時(shí)治療，淋球菌可進(jìn)入后尿道或?qū)m頸，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎癥，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睪炎、子宮內(nèi)膜炎等。嚴(yán)重者可經(jīng)血行散播至全身。淋球菌還可長(zhǎng)時(shí)間潛伏在腺組織深部，成為慢性淋病反復(fù)發(fā)作的原因。這些被感染器官炎癥消退后結(jié)締組織纖維化可引起輸精管、輸卵管狹窄、梗阻，繼發(fā)宮外孕和男性不育。