根據(jù)臨床觀察，腦梗死患者閉塞的腦血管再通后(溶栓或自發(fā)再通)，部分病側(cè)的神經(jīng)缺失反而加重。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，重灌注可加重腦組織原有的缺血性損傷。可見缺血引起的腦損傷不僅發(fā)生在組織灌注不足時(shí)，更重要的發(fā)生在灌注恢復(fù)期，這種現(xiàn)象稱為再灌注損傷。在一定限度內(nèi)，缺血時(shí)間越長(zhǎng)，重灌注損傷越重，缺血時(shí)間相等，再灌注時(shí)間越長(zhǎng)，組織損傷也越重。  

　　目前認(rèn)為再灌注損傷的機(jī)理與下列因素有關(guān)：  

　　(1)無(wú)再流現(xiàn)象 指缺血后腦組織恢復(fù)血流后，缺血組織并未得到重新灌注，而是繼續(xù)缺血、損傷加重。其發(fā)生認(rèn)為與神經(jīng)細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，微血管內(nèi)白細(xì)胞阻塞等造成微循環(huán)障礙有關(guān)。

  　　(2)鈣超載 指細(xì)胞內(nèi)Ca超過(guò)正常水平甚至達(dá)正常的200倍。機(jī)制是細(xì)胞膜通透性增高，鈣通道開放，Ca? 順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。Ca超載是各種原因造成神經(jīng)元壞死的共同徑路。  

　　(3)自由基的作用 缺血再灌注時(shí)，灌注氧突然增加，產(chǎn)生大量氯自由基、損傷細(xì)胞膜及蛋白質(zhì)，最后造成細(xì)胞壞死。  

　　(4)高能磷酸化合物缺乏，影響細(xì)胞功能的恢復(fù)。

  　　(5)白細(xì)胞作用 實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，缺血再灌注時(shí)腦組織有白細(xì)胞浸潤(rùn)增加，用除去白細(xì)胞的血再灌注，或用抗炎藥物布洛芬減輕組織浸潤(rùn)，可保護(hù)缺血組織。