大量的實驗、臨床和流行病學資料證實鈉的代射和高血壓密切相關。在食鹽攝入量高的地區的人群，如在日本本土的日本人中，高血壓的患病率高；而食鹽攝量低的地區的人群，如在阿拉斯加的愛斯基摩人中，則幾乎不發生高血壓。限制鈉的攝入可以改善高血壓情況，服用利尿劑增加鈉的排泄也可降低增高的血壓。腎血管性高血壓在高血鈉影響下病情惡化，減低攝鈉則病情好轉。應用去氧皮質酮要在加服食鹽的情況下才引起高血壓。

 

　　腎上腺皮質增生所致的高血壓也需有鈉的參與。死于高血壓的病人和動物，腎動脈每單位體積干質的鈉和水含量較無高血壓者高。鈉貯留使細胞外液量增加，引起心排血量增高；小動脈壁的含水量增高，引起周圍阻力的增高；由于細胞內外鈉濃度比值的變化而引起的小動脈張力增加等，都可能是發病機理。但是實驗室和臨床研究均發現，改變攝鹽量和血鈉水平，只能影響一部分而不是全部個體的血壓水平，故認為飲食中鹽的致病是有條件的，對體內有遺傳性鈉運轉缺陷使之對攝鹽敏感者才有致高血壓的作用。